Rachitisme du chiot : symptômes, causes et traitement des os

Vue d’ensemble

Le rachitisme touche les jeunes animaux en croissance, car il concerne les cartilages de croissance ouverts. Un cartilage de croissance est une zone de cartilage par laquelle un os s’allonge. Dans le rachitisme, le cartilage s’accumule mais ne se transforme pas en os normalement minéralisé. Les os peuvent donc se ramollir, se courber et se fracturer.

Le rachitisme d’origine alimentaire est rare chez le chien. Les troubles du métabolisme minéral du squelette ne sont cependant pas tous la même maladie. L’ostéomalacie correspond à une minéralisation altérée lors du renouvellement du tissu osseux, alors que le rachitisme se caractérise par des modifications du cartilage de croissance. Le diagnostic précis détermine quels aspects de l’alimentation et du traitement doivent être corrigés.

Causes

Le calcium, le phosphore et la vitamine D doivent agir ensemble

Le rachitisme peut résulter d’un manque de phosphore ou de calcium, d’un mauvais équilibre entre eux ou d’un manque de vitamine D active. Les graisses alimentaires et les acides biliaires aident à absorber la vitamine D dans l’intestin grêle. La vitamine D favorise l’absorption intestinale du calcium et du phosphate. La vitamine D active réduit aussi les pertes rénales de minéraux en favorisant la réabsorption du calcium et du phosphate. La vitamine D alimentaire est d’abord transformée dans le foie en une forme qui reflète les réserves, puis dans les reins en calcitriol actif.

Une alimentation uniquement à base de viande peut être déséquilibrée en minéraux. De nombreuses rations maison n’ont pas un équilibre minéral suffisant même lorsque le repas semble varié. Chez le chiot en croissance, un apport élevé en calcium peut aussi réduire l’absorption du phosphore, ce qui rend plus difficile le maintien d’un équilibre minéral normal du squelette. Le calcium ne peut pas être ajouté sans limite : une concentration triplée a provoqué des modifications semblables au rachitisme chez des Dogues allemands en croissance.

Lorsque le calcium sanguin baisse, la sécrétion d’hormone parathyroïdienne augmente et stimule l’activation de la vitamine D. Un apport alimentaire pauvre en calcium et riche en phosphore peut aussi provoquer une hyperparathyroïdie secondaire nutritionnelle. L’ostéodystrophie fibreuse associée s’accompagne d’une perte osseuse remplacée par du tissu fibreux. Une fuite rénale de phosphore peut aussi provoquer un rachitisme par carence en phosphore.

Une forme héréditaire peut empêcher la transformation de la vitamine

Un défaut du gène CYP27B1 peut empêcher la transformation de la vitamine D en sa forme active malgré un apport alimentaire suffisant. Dans une autre forme héréditaire, le récepteur de la vitamine D ne répond pas normalement à la vitamine active.

Facteurs de risque

Le risque est surtout lié à la croissance et au fait que l’alimentation couvre ou non les besoins d’un chiot en croissance. Les grandes races sont sensibles aux troubles de croissance d’origine alimentaire lorsque l’énergie ou les minéraux sont déséquilibrés. Entre environ 6 semaines et 6 mois, l’absorption passive du calcium dépend directement de la quantité de calcium alimentaire. Un apport excessif peut aussi augmenter l’ostéochondrose, un trouble du développement du cartilage articulaire, et ralentir la croissance normale. Un aliment conçu uniquement pour les adultes ne couvre pas automatiquement les besoins d’un chiot en croissance, car les aliments sont destinés à différents stades de vie.

Un défaut héréditaire d’activation de la vitamine D a été identifié chez des Carlins apparentés. Deux Carlins atteints ont passé une imagerie à 5 et 6 mois. Cela démontre une cause héréditaire possible, mais ne signifie pas que chaque douleur osseuse chez un Carlin est un rachitisme. Une évaluation de l’alimentation est aussi nécessaire lorsque des proches apparentés ont des problèmes de croissance et de mobilité semblables.

Symptômes typiques

La boiterie peut être le premier trouble fonctionnel visible chez un chien en croissance atteint de rachitisme. Elle peut aller d’une légère boiterie à l’incapacité de marcher. Les signes à la maison comprennent :

• Une boiterie ou une démarche plus raide que d’habitude.
• Des difficultés à se lever depuis la position couchée.
• Une réticence à bouger et à jouer normalement.
• Des membres arqués ou une position anormale des membres.
• Une douleur lorsqu’on palpe un os ou la région d’un cartilage de croissance.
• Un gonflement autour des extrémités des os.
• Une taille plus petite que prévu ou une croissance qui ralentit.

Selon son propriétaire, un Carlin atteint de la forme héréditaire s’est d’abord développé normalement, et les déformations n’ont été remarquées qu’après 13 semaines. Les signes peuvent progresser jusqu’à ce qu’un chiot auparavant mobile évite de se tenir debout. Une fracture peut provoquer une dégradation soudaine. Un membre visiblement arqué ne permet cependant pas d’établir la cause : les cartilages de croissance doivent être imagés.

Complications et conséquences

Un os affaibli peut se fracturer sans le traumatisme important nécessaire pour casser un os sain. Des fractures vertébrales dues à une maladie osseuse d’origine alimentaire peuvent comprimer la moelle épinière et empêcher la marche sur les membres postérieurs. Les modifications peuvent toucher les cartilages de croissance des vertèbres et des côtes ainsi que ceux des membres. Des os appariés qui grandissent à des vitesses différentes peuvent provoquer une déformation permanente d’un membre.

Le pronostic est bon si des fractures ou des lésions permanentes des cartilages de croissance ne sont pas apparues. Une maladie héréditaire avancée peut mettre la vie en danger. Chez un Carlin traité atteint de la forme héréditaire, la douleur osseuse avait disparu et l’alignement des membres s’était redressé à 6 semaines, même si la croissance restait lente. Il s’agit de l’observation de la guérison d’un seul chien, et non d’un délai de correction valable pour chaque chiot.

Diagnostic chez le vétérinaire

L’alimentation et les radiographies sont la base du bilan

Le vétérinaire revoit l’ensemble de l’alimentation, y compris les compléments, les friandises et une éventuelle recette maison. La nourriture peut être évaluée par des calculs nutritionnels ou des analyses de laboratoire si nécessaire. Un Schnauzer géant atteint d’une maladie osseuse d’origine alimentaire avait un rapport calcium sur phosphore mesuré dans son alimentation de 1:4. La vitamine D de l’alimentation de ce chiot était sous le seuil de détection du laboratoire malgré des compléments ajoutés. Une liste d’ingrédients seule ne permet pas d’établir l’équilibre minéral complet.

Les radiographies des os longs et des articulations sont le principal moyen de mettre en évidence les modifications typiques du rachitisme chez un animal vivant. Les cartilages de croissance apparaissent plus larges et plus irréguliers que d’habitude. La densité radiographique des os peut être diminuée. Un chien qui présente des signes au niveau de la colonne peut avoir besoin d’une imagerie plus détaillée pour évaluer une compression de la moelle.

Les analyses de sang évaluent les minéraux et les différentes formes de vitamine D

Le calcium, le phosphore, la vitamine D et, si nécessaire, l’hormone parathyroïdienne, ou PTH, sont dosés. L’activité de la phosphatase alcaline osseuse, ou PAL, est souvent élevée. L’association des résultats dépend de l’étape métabolique touchée.

La forme de stockage habituelle a une demi-vie d’environ 10 jours à 3 semaines, mais le calcitriol actif seulement de 3 à 6 heures. La forme de stockage, le calcidiol, circule du foie vers les reins liée à une protéine de transport spécifique. Le dosage habituel du calcidiol reflète surtout l’apport et les réserves de vitamine D. Dans un défaut d’activation héréditaire, ce résultat peut être suffisant malgré une vitamine active très basse. Le calcium total de deux Carlins atteints était de 1,6 millimole par litre, contre 2,8 chez un frère en bonne santé du même âge. La vitamine D active était respectivement de 9 et 8 picomoles par litre chez les chiots atteints, contre 566 chez le frère en bonne santé.

Il s’agit de comparaisons entre chiens, et non de seuils diagnostiques valables pour chaque laboratoire. Une suspicion de fuite rénale de phosphore demande aussi d’évaluer le phosphore urinaire. Un test génétique ou un prélèvement osseux peut apporter plus d’informations dans les cas inhabituels ou de suspicion de forme héréditaire.

Traitement

L’alimentation est corrigée selon la carence confirmée

La première étape consiste à identifier et corriger les nutriments manquants et leur déséquilibre. Un aliment complet équilibré pour chiot ou une ration formulée par un spécialiste vétérinaire de la nutrition est choisi. L’apport énergétique et la vitesse de croissance sont aussi pris en compte chez les chiots de grande race.

Le vétérinaire prescrit les médicaments et tout traitement à base de vitamines ou de minéraux. Pendant le traitement d’une maladie osseuse d’origine alimentaire, le poids et l’état d’engraissement sont réévalués pour éviter une prise de poids pendant la réduction de l’exercice. Les fractures vertébrales du Schnauzer géant atteint d’une maladie osseuse d’origine alimentaire ont été prises en charge par 6 semaines de repos. L’exercice a été augmenté progressivement pour renforcer les muscles à mesure que l’état s’améliorait.

Un défaut d’activation héréditaire demande un traitement ciblé

Un défaut d’activation de la vitamine D peut nécessiter la forme active de la vitamine, car l’apport ordinaire seul ne peut pas corriger le défaut de transformation. Chez le Carlin traité, le calcium sanguin s’est corrigé en 2 semaines, avant le retour complet de l’envie de bouger. Le calcium est aussi surveillé pour détecter une hausse excessive. Trop de vitamine D peut augmenter le calcium et provoquer des signes comme une soif accrue, des vomissements et un mauvais appétit.

La guérison s’évalue par les mouvements, la croissance, les analyses de sang et de nouvelles radiographies si nécessaire. Le calcium et la vitamine D active du Carlin traité restaient adaptés à l’âge de 22 mois. Une déformation osseuse installée peut persister même lorsque le métabolisme est corrigé.

Prévention

Le rachitisme d’origine alimentaire se prévient en assurant un apport équilibré en minéraux et en vitamines pendant la croissance. Sur les étiquettes qui utilisent ces catégories d’aliments, « aliment complet » désigne une nourriture qui couvre à elle seule les besoins nutritionnels quotidiens. « Aliment complémentaire » complète une autre nourriture et désigne autre chose. Vérifiez aussi le stade de vie indiqué, car les chiots et les adultes ont des aliments qui leur sont destinés.

Limitez les friandises non équilibrées et les extras maison à 10 % au plus de l’énergie quotidienne pour qu’ils ne remplacent pas l’aliment principal du chien en croissance. Ajouter vous-même du calcium à une ration déjà équilibrée peut perturber la croissance du squelette. L’exposition au soleil ne remplace pas la vitamine D alimentaire, car les chiens ne la produisent pas dans leur peau comme les humains. Un défaut d’activation héréditaire ne peut pas être évité simplement en changeant d’aliment.

À retenir pour les propriétaires

Apportez l’emballage ou des informations claires sur la composition de chaque aliment et complément. Notez la recette maison avec les quantités et incluez les friandises. Expliquez quand les mouvements ont changé et si les chiots de la même portée présentent des signes semblables. Surveillez le poids, la posture debout et l’envie de se lever, mais ne pliez pas vous-même un membre douloureux pour l’examiner.

Respectez les restrictions d’exercice prescrites et empêchez les jeux brusques pendant la guérison d’une fracture. N’ajoutez pas vous-même de vitamine D ni de calcium au traitement prescrit. Convenez des rendez-vous de contrôle et de consignes pratiques pour porter le chiot et pour les promenades. Une soif et des mictions excessives apparues pendant le traitement peuvent être liées à une hausse du calcium sanguin. Signalez ces signes au vétérinaire.

Questions fréquentes

Un chiot nourri avec un aliment complet peut-il avoir un rachitisme ?

Une alimentation équilibrée évite les carences, mais elle ne supprime pas toutes les causes héréditaires. Un défaut génétique qui perturbe l’activation de la vitamine, par exemple, peut provoquer un rachitisme malgré un apport suffisant. Une boiterie ou une mauvaise croissance demande donc quand même un bilan, quelle que soit l’étiquette de l’aliment.

Le soleil aide-t-il contre le rachitisme chez le chien ?

Les chiens ont besoin de la vitamine D de leur alimentation, car ils ne peuvent pas la produire dans leur peau grâce au soleil. Plus de temps dehors ne corrige pas l’équilibre en vitamines et en minéraux de l’alimentation. Le traitement identifie une carence ou un défaut métabolique et le corrige selon le plan du vétérinaire.

Puis-je donner du calcium en plus à un chiot qui boite ?

Ajouter vous-même du calcium n’est pas une façon sûre d’explorer une boiterie. Un excès de calcium a provoqué des troubles de croissance semblables au rachitisme chez des chiots Dogues allemands. Des problèmes de phosphore ou de vitamine D active peuvent aussi être à l’origine du rachitisme. L’alimentation et les éventuels compléments s’évaluent donc avec les résultats du bilan.

Les pattes arquées se redresseront-elles complètement ?

Le pronostic est bon si des fractures ou des lésions irréversibles des cartilages de croissance ne sont pas apparues. Des modifications avancées du squelette peuvent rester permanentes. L’évaluation de la guérison suit donc la douleur, les mouvements quotidiens, la croissance et la structure du squelette.

Le rachitisme est-il la même chose que l’ostéodystrophie ?

Le rachitisme correspond à une minéralisation insuffisante du cartilage de croissance et à une formation altérée de nouvel os. Dans l’ostéodystrophie fibreuse, l’os se dégrade et est remplacé par du tissu fibreux. Une carence alimentaire peut provoquer les deux types de modifications chez un même chien, avec plusieurs mécanismes d’affaiblissement du squelette. L’historique alimentaire, les analyses de sang et l’imagerie du squelette sont donc nécessaires pour identifier les modifications précises.