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Encéphalopathie hépatique chez le chien : signes cérébraux liés au foie

L’encéphalopathie hépatique désigne un trouble du fonctionnement du cerveau associé à une maladie du foie ou à un flux sanguin qui contourne le tissu hépatique. Votre chien peut sembler absent, tituber, baver, se comporter bizarrement ou faire des crises convulsives. Un début soudain ou une aggravation demandent une évaluation urgente. Le traitement vise à la fois les signes neurologiques et le problème hépatique ou circulatoire sous-jacent.

Vérifié le 7 novembre 2026 · Rédaction Vetify

Encéphalopathie hépatique chez le chien : signes cérébraux liés au foie

Quand consulter en urgence

Une baisse de la conscience et des crises convulsives peuvent indiquer un trouble cérébral lié au foie qui menace la vie.

  • Votre chien fait des crises convulsives ou perd connaissance.
  • Votre chien ne réagit pas normalement à la voix ou devient rapidement très absent.
  • Votre chien ne peut pas se tenir debout, se cogne aux objets ou perd nettement le contrôle de ses mouvements.
  • Votre chien appuie la tête contre un mur ou tourne en rond de façon compulsive.
  • Les signes neurologiques s’accompagnent de vomi ou de selles sanglants, d’une difficulté à respirer ou d’une dégradation sévère.

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Vue d’ensemble

Il s’agit d’un syndrome métabolique dans lequel des modifications du foie et de la circulation altèrent le fonctionnement du cerveau. Il peut survenir lors d’une insuffisance hépatique aiguë, d’une cirrhose avancée ou d’un shunt porto-systémique. Un shunt est une connexion vasculaire anormale qui permet au sang venant de l’intestin de contourner le foie et de passer dans la circulation générale.

L’encéphalopathie hépatique n’est pas un problème de comportement unique : les signes vont d’une légère baisse de la vigilance au coma. Les signes associés à une maladie chronique du foie ou à un shunt ancien peuvent souvent être maîtrisés et disparaître. Dans une insuffisance aiguë sévère, un œdème cérébral peut cependant menacer rapidement la vie.

Causes

L’élimination des substances venant de l’intestin est altérée

L’ammoniac se forme par le métabolisme des cellules intestinales et l’activité des bactéries. Normalement, la veine porte conduit ce sang au foie, où l’ammoniac est transformé avant d’atteindre le reste du corps. Le foie transforme l’ammoniac notamment en urée et aide à l’utiliser pour former de la glutamine.

Lorsque le sang contourne le foie ou que les cellules hépatiques ne peuvent pas traiter la charge, l’ammoniac sanguin peut augmenter. Les reins éliminent aussi l’ammoniac en le sécrétant dans l’urine par les tubules rénaux. Les muscles squelettiques peuvent aussi incorporer temporairement l’ammoniac dans la glutamine. Préserver la masse musculaire fait donc partie du soutien métabolique des patients hépatiques.

L’inflammation et d’autres modifications métaboliques agissent sur le cerveau en plus de l’ammoniac

De grandes quantités d’ammoniac peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique et entrer dans des cellules de soutien du cerveau appelées astrocytes. Les modifications métaboliques de ces cellules peuvent provoquer leur gonflement. D’autres influences comprennent des médiateurs de l’inflammation, un manque d’oxygène et un sodium sanguin bas.

Un potassium bas et un sang trop alcalin peuvent augmenter la production d’ammoniac par les reins. Pendant une constipation, le contenu reste plus longtemps dans le côlon, ce qui permet une absorption plus importante d’ammoniac et d’autres substances qui aggravent l’encéphalopathie.

L’ammoniac sanguin et la gravité des signes cérébraux n’ont pas une relation simple, en particulier dans une maladie chronique. Des chiens peuvent donc avoir des états cliniques différents malgré des résultats sanguins semblables. Réduire l’ammoniac seul ne supprime pas non plus les effets, par exemple, d’une infection ou d’une glycémie basse.

Facteurs de risque

Une fonction hépatique gravement altérée ou un flux sanguin qui contourne le tissu hépatique est généralement à l’origine de l’affection. Les signes d’un shunt extrahépatique congénital sont souvent observés avant 2 ans. Parmi les petites races, ces shunts surviennent par exemple chez le Yorkshire Terrier et le Bichon maltais. Il s’agit d’une prédisposition à la maladie sous-jacente, et non d’une limite de race pour toutes les formes d’encéphalopathie.

Les épisodes peuvent être déclenchés par une déshydratation, une constipation, un refus de manger ou une infection. Un saignement digestif augmente aussi la charge azotée à traiter. Un potassium ou une glycémie bas et une charge excessive en protéines peuvent aggraver la situation. Certains sédatifs et autres médicaments peuvent aussi intensifier les signes.

Symptômes typiques

Un changement léger peut se manifester par une vigilance réduite et de moins bonnes réponses aux ordres appris. Vous pouvez remarquer ce qui suit :

  • Votre chien est plus somnolent, plus absent ou plus confus que d’habitude.
  • Votre chien erre sans but ou tourne en rond.
  • Votre chien appuie la tête contre un mur ou une autre surface.
  • La marche devient instable et la coordination des membres se dégrade.
  • Votre chien bave ou devient par exemple anormalement irritable.
  • Votre chien semble soudain aveugle, fait des crises convulsives ou perd connaissance.

Les signes d’un chien atteint d’un shunt peuvent être plus marqués après les repas. Les signes associés à une circulation de contournement chronique peuvent aussi fluctuer et disparaître par moments. Une soif excessive, des vomissements ou une mauvaise croissance peuvent évoquer le même shunt sous-jacent, même s’il ne s’agit pas en eux-mêmes de signes cérébraux.

Complications et conséquences

Une encéphalopathie aiguë sévère peut provoquer un œdème cérébral et un déplacement dangereux des structures du cerveau, appelé engagement. Cela peut évoluer vers le coma et la mort. Un chien dont la conscience est diminuée ne peut pas non plus s’alimenter sans danger de la façon habituelle.

En cas de shunt chronique ou de maladie du foie, le pronostic dépend de la cause et de la possibilité de maîtriser les facteurs prédisposants. Des épisodes non traités ou répétés réduisent la qualité de vie. Certains médicaments peuvent eux-mêmes provoquer des effets neurologiques qui ressemblent à la maladie. Une aggravation demande donc de réévaluer les médicaments et la maladie sous-jacente.

Diagnostic chez le vétérinaire

Les autres causes traitables de signes cérébraux sont évaluées en premier

Votre vétérinaire demande quand les signes surviennent, leur lien avec les repas et les éventuels diagnostics antérieurs de maladie du foie ou de shunt. Les informations sur un refus de manger, une constipation, une déshydratation, des saignements et tous les médicaments aident à repérer les déclencheurs. L’examen évalue la conscience, le comportement, les mouvements et le reste de l’état neurologique. La glycémie et les électrolytes sont contrôlés, car leurs troubles peuvent imiter ou aggraver une encéphalopathie. Une maladie inflammatoire primaire du cerveau est aussi recherchée si besoin.

L’ammoniac aide à l’évaluation mais ne remplace pas l’examen

Un ammoniac sanguin augmenté peut appuyer une suspicion d’insuffisance hépatique ou de circulation de contournement. Un seul résultat normal n’exclut pas une encéphalopathie associée à une maladie chronique du foie. Des dosages répétés d’ammoniac ne suivent pas non plus toujours l’évolution clinique.

La manipulation de l’échantillon est particulièrement exigeante, car un prélèvement lent et une analyse retardée peuvent augmenter faussement les résultats. Un ammoniac élevé peut parfois avoir des causes non hépatiques, notamment certains problèmes urinaires bactériens. Un test de tolérance à l’ammoniac peut lui-même déclencher des signes chez un patient atteint d’un shunt : son intérêt est donc évalué avec une attention particulière.

La maladie du foie ou le shunt sous-jacent est identifié

Les acides biliaires, les protéines sanguines, la glycémie et d’autres marqueurs de la fonction hépatique sont évalués avec les signes. L’analyse d’urine peut montrer des cristaux d’urate d’ammonium ou d’autres modifications liées à un shunt. L’échographie aide à examiner les organes abdominaux et à rechercher d’autres explications. Le scanner avec produit de contraste peut localiser précisément les vaisseaux du shunt et guider la planification chirurgicale. Une hépatite chronique et une cirrhose peuvent demander l’examen d’une biopsie du tissu hépatique.

Traitement

Les soins aigus protègent les fonctions vitales

Le traitement d’une encéphalopathie sévère vise d’abord la baisse de conscience, les crises convulsives et un éventuel œdème cérébral. La perfusion corrige la déshydratation, mais sa composition est adaptée à la maladie du foie et à la circulation. Les troubles de la glycémie, des électrolytes et de l’équilibre acido-basique sont corrigés sous surveillance.

Les sédatifs et les anesthésiques sont choisis avec un soin particulier, car certains peuvent aggraver l’état neurologique. La nourriture n’est pas apportée dans l’estomac ou l’œsophage avant que la conscience et le fonctionnement de l’intestin permettent une alimentation sans danger. Votre vétérinaire décide des médicaments et du moment de l’alimentation.

La charge intestinale en ammoniac est réduite

Le lactulose est un sucre de synthèse que les enzymes digestives de l’organisme ne peuvent pas dégrader. Les bactéries du côlon le transforment en composés acides. L’acidification de l’intestin transforme l’ammoniac en ammonium, moins facilement absorbé. Le lactulose accélère aussi le transit des selles, ce qui réduit le temps d’absorption des substances nocives. Il augmente aussi la pression osmotique dans le côlon, ce qui attire l’eau dans le contenu intestinal.

Une diarrhée sévère et des gaz douloureux peuvent indiquer des effets excessifs du lactulose. Le traitement est donc ajusté aux signes et aux selles selon les consignes vétérinaires. Les soins à l’hôpital peuvent aussi comprendre si besoin des traitements pour vider l’intestin.

L’alimentation et les autres médicaments dépendent de la maladie sous-jacente

L’alimentation assure assez d’énergie et des protéines adaptées tout en cherchant à préserver les muscles. La dégradation des propres protéines tissulaires de l’organisme libère des acides aminés et de l’ammoniac à traiter, ce qui s’ajoute à la charge du foie. Les protéines ne sont pas retirées entièrement : leur quantité et leur qualité sont adaptées à la maîtrise des signes. Des protéines végétales ou laitières adaptées peuvent être mieux tolérées qu’une forte charge de protéines de viande. Les preuves vétérinaires sur les probiotiques ou les synbiotiques sont limitées : ils ne remplacent donc pas le traitement prévu.

Les médicaments aident aussi à stabiliser les patients atteints d’un shunt avant une intervention correctrice. Une comparaison randomisée de 3 groupes de traitement a d’abord inclus 36 chiens atteints de shunts extrahépatiques congénitaux. Parmi eux, 34 sont arrivés à l’évaluation prévue à 4 semaines. L’alimentation associée au lactulose a réduit les scores cliniques. L’ajout ultérieur de métronidazole n’a pas amélioré davantage les scores.

Les antibiotiques sont envisagés selon la cause sous-jacente et les autres résultats. Un shunt congénital unique peut souvent être traité chirurgicalement pour réduire le flux sanguin qui contourne le foie. Les vaisseaux de contournement acquis associés à une hypertension portale chronique sont pris en charge différemment d’un vaisseau congénital unique.

Prévention

La prévention de nouveaux épisodes repose sur la maîtrise de la maladie sous-jacente et l’évitement des déclencheurs connus. La constipation, la déshydratation, le refus de manger et les infections sont pris en charge avant qu’ils n’augmentent la charge toxique. Un saignement digestif demande une attention rapide, car il peut augmenter la production d’ammoniac.

Suivez l’alimentation convenue de façon constante, y compris pour les friandises. Les interactions médicamenteuses et la réduction de la capacité de transformation du foie sont prises en compte lors du choix de nouveaux produits. Préserver l’état musculaire et la nutrition soutient l’élimination de l’ammoniac par l’organisme. La correction d’un shunt est étudiée si l’anatomie et l’état de votre chien se prêtent à une intervention.

À retenir pour les propriétaires

Notez quand votre chien semble absent, titube, bave ou se comporte anormalement. Notez dans le même carnet les repas, les friandises, les médicaments donnés, les selles et la boisson. Une courte vidéo peut aider à montrer un signe passager si elle est filmée en sécurité sans retarder les soins. Signalez aussi les vomissements, les selles noires, les refus de manger et les nouveaux médicaments.

La réponse est évaluée principalement par l’état clinique et l’ensemble de la maladie sous-jacente. Un résultat d’ammoniac seul n’est pas une explication fiable des signes observés à la maison. Convenez de consignes claires en cas de nouvel épisode ou de diarrhée sévère. N’augmentez pas vous-même le lactulose ou les antibiotiques à cause d’un nouveau signe de comportement. Des crises convulsives, une absence nette de réaction ou une baisse de la conscience demandent une évaluation en urgence.

Questions fréquentes

Une encéphalopathie peut-elle survenir avec un ammoniac sanguin normal ?

Oui. Un seul résultat d’ammoniac normal n’exclut pas une encéphalopathie chez un chien atteint d’une maladie chronique du foie. De nombreux autres facteurs métaboliques et inflammatoires influencent les signes en plus de l’ammoniac. Votre vétérinaire évalue donc aussi l’état clinique, la fonction hépatique et une éventuelle circulation de contournement.

Les crises convulsives d’un chien atteint d’une maladie du foie sont-elles toujours une encéphalopathie ?

Une maladie du foie peut comporter une encéphalopathie hépatique, mais d’autres affections provoquent des signes semblables. Une glycémie basse, des troubles électrolytiques ou des effets indésirables de médicaments sont des explications possibles. Un chien qui fait des crises convulsives a besoin d’une exploration et de soins urgents, y compris la recherche d’autres maladies neurologiques.

Les signes cérébraux liés au foie peuvent-ils disparaître complètement ?

L’encéphalopathie associée à une maladie chronique du foie ou à un shunt ancien peut être réversible et maîtrisée par un traitement. Traiter un shunt corrigeable peut réduire le flux sanguin qui contourne le foie. Une maladie aiguë sévère peut cependant provoquer un œdème cérébral qui menace la vie. Le pronostic est évalué selon la cause et la réponse.

Faut-il retirer toutes les protéines de l’alimentation de mon chien ?

La quantité et la source des protéines sont adaptées aux signes tout en maintenant la nutrition et les muscles. Les muscles ont leur propre rôle dans l’élimination temporaire de l’ammoniac. Planifiez les changements d’alimentation avec votre vétérinaire, y compris lorsque vous donnez des friandises ou des compléments protéiques en plus de l’alimentation habituelle.

Que faire si le lactulose provoque une diarrhée sévère ?

Une diarrhée liquide sévère, des crampes douloureuses et des gaz excessifs peuvent résulter d’un effet trop fort du lactulose. La déshydratation peut alors aggraver l’encéphalopathie. Contactez votre vétérinaire pour réévaluer le traitement et surveillez aussi la boisson, les selles et l’état neurologique.

Sources

Ces informations ne remplacent pas une consultation vétérinaire. En cas d’urgence, contactez le vétérinaire de garde le plus proche : Ordre national des vétérinaires.

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