Acidocétose diabétique chez le chien : symptômes et traitement

Vue d’ensemble

Le diabète sucré perturbe l’utilisation du glucose lorsque l’insuline est insuffisante ou que ses effets sur les tissus sont réduits. L’acidocétose associe un manque d’insuline, une augmentation des cétones et une acidose métabolique. La présence de cétones dans l’urine ne prouve pas à elle seule que l’organisme est devenu acide. La cétose diabétique seule ne comporte pas d’acidose.

Dans une étude portant sur 127 chiens atteints d’ACD, 65 % ont reçu leur premier diagnostic de diabète lors du même épisode. Les chiens déjà traités par insuline peuvent aussi développer une ACD. Le traitement vise à corriger l’ensemble de la crise métabolique, et pas seulement à faire baisser la valeur de la glycémie.

Causes

Le manque d’énergie déclenche la production de cétones

Le manque d’insuline réduit l’entrée du glucose dans les cellules. Davantage d’acides gras libres sont aussi libérés par le tissu adipeux. Le foie les utilise pour produire des cétones. Une charge excessive de cétones acidifie l’organisme.

Les hormones qui s’opposent à l’insuline, comme le glucagon, le cortisol et les catécholamines, peuvent aggraver le problème. Le foie produit plus de glucose alors que son utilisation par les tissus est altérée. Le sang peut donc contenir beaucoup de glucose pendant que l’organisme puise dans ses réserves de graisse comme source d’énergie de remplacement.

L’eau et les sels sont perdus dans l’urine

Le glucose dans l’urine augmente les pertes d’eau, ce qui provoque une diurèse osmotique. Le sodium et d’autres électrolytes sont aussi perdus. La déshydratation peut évoluer vers une baisse du volume sanguin circulant, ou hypovolémie. Une mauvaise circulation dans les tissus peut augmenter l’accumulation d’acide lactique et aggraver l’acidose.

Le manque d’insuline modifie aussi la répartition du potassium entre l’intérieur et l’extérieur des cellules. Une seule concentration sanguine ne reflète donc pas directement les réserves totales de potassium de l’organisme.

Une glycémie élevée attire l’eau hors des cellules vers l’espace extracellulaire. Ce mouvement peut diluer le sodium sanguin mesuré. L’interprétation du sodium tient donc compte de la glycémie mesurée au même moment.

Une prise alimentaire réduite, des vomissements, une diarrhée et des pertes urinaires accrues peuvent contribuer à une carence en magnésium.

Facteurs de risque

Un diabète non traité ou mal équilibré prédispose les chiens à l’acidocétose. Une maladie associée peut augmenter les besoins en insuline ou réduire ses effets. Les maladies associées fréquentes comprennent la pancréatite, une infection urinaire ou autre, l’hypercorticisme et la maladie rénale.

Les glucocorticoïdes et les progestatifs peuvent réduire la sensibilité à l’insuline. La phase hormonale qui suit les chaleurs chez une femelle non stérilisée peut comporter une forte résistance à l’insuline. Un pyomètre est aussi recherché si besoin chez une femelle qui ne va pas bien. Le risque d’ACD est évalué à partir de la prise en charge du diabète et des autres maladies : la sensibilité générale au diabète ne permet pas d’établir un risque commun par race ou par sexe pour tous les patients atteints d’ACD.

Une comparaison de traitements a inclus 24 épisodes d’ACD chez 23 chiens, car un chien a récidivé. L’âge médian était de 10 ans, entre 5 et 15 ans. Il s’agit de la répartition par âge d’une petite étude de traitement, et non de l’âge d’apparition chez tous les chiens.

Symptômes typiques

Les signes habituels du diabète peuvent précéder la crise.

• Votre chien boit et urine plus qu’avant.
• Le poids baisse malgré un appétit bon ou augmenté.
• L’appétit diminue à mesure que l’état général se dégrade.
• Votre chien vomit.
• Votre chien est fatigué, abattu ou nettement faible.
• La déshydratation peut être sévère.
• L’haleine peut avoir une odeur anormalement sucrée.

Un état hyperosmolaire sévère peut comporter une perte de connaissance. Les signes peuvent ressembler à une autre crise diabétique : les examens confirment donc la cause.

Dans l’étude sur 24 épisodes, un manque d’appétit a été signalé dans 18/24 cas, soit 75 %. Des vomissements sont survenus dans 13/24, soit 54,1 %. Une fatigue est survenue dans 17/24, soit 70,8 %. L’ACD canine peut aussi comporter une douleur abdominale et une altération de la conscience.

Complications et conséquences

L’ACD peut provoquer une déshydratation sévère, une hypovolémie et une élévation des paramètres rénaux sanguins. Une carence sévère en potassium peut perturber l’activité électrique du cœur. Un excès de potassium peut aussi provoquer des troubles de la conduction. Le potassium peut changer rapidement pendant le traitement, car l’insuline le fait entrer dans les cellules. Le traitement peut aussi provoquer une hypoglycémie, c’est-à-dire une glycémie trop basse.

La petite étude de traitement comparait des groupes de 11 et 13 épisodes d’ACD traités. Vingt épisodes se sont terminés par une sortie. Les décès et euthanasies concernaient notamment un sepsis, une pancréatite et une maladie rénale sévère. L’identification d’une maladie sous-jacente fait donc partie du traitement de la crise.

Les taux de sortie combinés des chiens et chats hospitalisés pour une ACD ont été estimés à 60–70 %. Cette estimation combinée et la petite étude canine ne prédisent pas l’évolution d’un patient en particulier.

Dans la même comparaison, une hypokaliémie passagère est apparue pendant le traitement par insuline dans 81,8 % et 76,9 % des cas des groupes. Aucun signe clinique attribuable au potassium bas n’a été observé dans ces cas. L’absence de signes visibles ne prouve donc pas que le potassium est normal.

Diagnostic chez le vétérinaire

Une glycémie élevée ne fait pas tout le diagnostic

Les examens confirment le diabète et évaluent les cétones et l’acidose. La gazométrie sanguine mesure l’acidité du sang et l’équilibre acido-basique. Dans la définition ALIVE, l’acidose métabolique comporte un pH sanguin inférieur à 7,35 et un bicarbonate diminué. Une ACD soupçonnée est prise au sérieux même si la gazométrie n’est pas immédiatement disponible.

Le bêta-hydroxybutyrate sanguin, ou BHB, aide à repérer tôt une cétose. Les bandelettes urinaires standard pour les cétones mesurent l’acétoacétate. Elles ne mesurent pas le BHB de la même façon qu’un test sanguin des cétones. Une bandelette urinaire négative n’exclut donc pas une acidocétose lorsque les signes et les autres résultats soutiennent la suspicion. Les changements apparaissent plus vite dans les cétones sanguines que dans l’urine.

Électrolytes et maladies sous-jacentes

Les analyses de sang comprennent le potassium, le sodium, le phosphate et le magnésium. Une numération sanguine et une biochimie des organes aident à évaluer l’inflammation et le fonctionnement des organes. L’urine est examinée à la recherche d’une éventuelle infection en plus du glucose et des cétones. Une culture est nécessaire en particulier si les signes ou le culot urinaire évoquent une infection urinaire. La seule découverte de bactéries sans symptômes ne demande pas toujours d’antibiotiques.

Les signes peuvent conduire à un dosage de la lipase spécifique du pancréas pour rechercher une pancréatite. L’échographie et les radiographies peuvent aider à identifier d’autres maladies. Une augmentation des globules blancs peut accompagner une acidose sévère et n’indique pas toujours une infection bactérienne.

Traitement

La perfusion et l’insuline se complètent

L’ACD est traitée à l’hôpital ou dans une unité offrant une surveillance équivalente. Corriger l’hypovolémie, c’est-à-dire un volume circulant insuffisant, est un objectif précoce. La perfusion intraveineuse soutient la circulation dans les tissus et corrige la déshydratation. L’insuline est nécessaire pour maîtriser le métabolisme du glucose et la production de cétones. Votre vétérinaire planifie le traitement et les médicaments ; ne modifiez pas les doses à la maison pour corriger une crise.

Le traitement surveille les pertes d’électrolytes et leur retour dans les cellules. Les apports de potassium et d’autres électrolytes sont adaptés à des mesures répétées. L’acidose se corrige généralement avec la perfusion et l’insuline, à mesure que la circulation se rétablit et que les cétones diminuent. Le bicarbonate n’est envisagé que dans certaines situations sévères. Les preuves de son intérêt chez l’animal sont limitées.

La surveillance continue après la baisse de la glycémie

La glycémie est généralement contrôlée toutes les 1 à 2 heures au début. Le potassium, le sodium et les gaz du sang peuvent être surveillés toutes les 4 à 6 heures. Les cétones peuvent être surveillées toutes les 4 à 8 heures à l’hôpital. La fréquence des mesures est adaptée à l’état et aux résultats. Une baisse trop rapide de la glycémie peut exposer à un œdème cérébral et à des signes neurologiques.

Dans les groupes de 11 et 13 épisodes, les délais médians de résolution de l’ACD étaient de 17,5 et 23,5 heures. Pour les 20 épisodes terminés par une sortie, les durées médianes d’hospitalisation étaient cependant de 147 et 144 heures. La durée d’hospitalisation ne différait pas significativement entre les groupes. Corriger la crise métabolique ne signifie donc pas que le chien est immédiatement prêt à sortir.

La sortie est envisagée une fois que votre chien va bien par ailleurs, mange et boit seul. Le passage à une insuline sous-cutanée habituelle a aussi lieu avant la sortie. Une pancréatite ou une infection associée a besoin de son propre traitement.

Dans la même comparaison, la résolution médiane de l’hyperglycémie sévère était de 5 heures dans les deux groupes. L’hyperglycémie sévère peut donc disparaître avant que l’ACD soit complètement corrigée. Le phosphate entre aussi dans les cellules lorsque l’insuline commence, ce qui peut faire baisser le phosphate sanguin. Pendant une perfusion importante, la production d’urine et les signes de surcharge liquidienne sont surveillés. Les quantités de liquide sont ajustées selon les pertes et l’évolution clinique.

Une sonde urinaire peut permettre de mesurer précisément la production d’urine si besoin, même chez un patient faible.

Prévention

Prévenir les récidives vise un diabète stable et la prise en charge des maladies qui y prédisposent. Une insuline disponible de façon fiable et utilisée correctement est un objectif central du traitement du diabète. Une infection urinaire, une pancréatite et d’autres maladies de résistance à l’insuline sont recherchées si un diabète jusque-là stable devient difficile à équilibrer.

En cas de perturbation hormonale dans un diabète lié à la phase qui suit les chaleurs, le retrait des ovaires réduit les effets de l’hormone de croissance. Les besoins en insuline peuvent ensuite changer rapidement, ce qui demande une surveillance étroite. La décision chirurgicale et son moment sont adaptés à chaque femelle.

L’équilibre du diabète est évalué par les signes, l’évolution du poids et, si besoin, une courbe de glycémie, un capteur de glucose ou un dosage de fructosamine.

À retenir pour les propriétaires

Tenez un registre écrit des injections d’insuline, de l’appétit, de la soif et des mictions. Apportez à la clinique d’urgence le produit d’insuline, le dispositif d’injection et les mesures faites à la maison. Signalez les injections oubliées, les difficultés d’administration et les nouveaux médicaments. Pour une femelle non stérilisée, signalez les dernières chaleurs.

Convenez à l’avance d’un plan individuel en cas de refus de manger, de vomissements ou d’injection ratée. Ne devinez pas une dose supplémentaire dans une situation incertaine. Consultez rapidement si votre chien se dégrade. À la sortie, vérifiez l’alimentation, l’administration des médicaments, une éventuelle surveillance des cétones à la maison et la date du suivi. Demandez aussi des consignes claires sur les signes qui demandent une réévaluation immédiate en urgence. Malgré une bonne valeur, c’est l’état général d’un chien qui ne va pas bien qui détermine l’urgence.

Questions fréquentes

L’acidocétose peut-elle être le premier signe du diabète ?

Le diabète peut être diagnostiqué pour la première fois lors d’une acidocétose. C’était le cas de 65 % des chiens d’une étude portant sur 127 chiens atteints d’ACD. Une augmentation antérieure de la soif, des mictions ou une perte de poids a pu passer inaperçue : un chien gravement malade est donc aussi exploré sans diagnostic de diabète préalable.

Les cétones dans l’urine prouvent-elles toujours une acidocétose ?

La cétonurie, c’est-à-dire la présence de cétones dans l’urine, ne confirme pas à elle seule une acidocétose. L’ACD demande aussi l’évaluation de l’équilibre acido-basique de l’organisme. Un chien diabétique qui ne va pas bien et présente une cétose est cependant traité comme une ACD soupçonnée, même si une gazométrie n’est pas immédiatement possible.

Peut-on se fier à une bandelette urinaire négative ?

Une bandelette urinaire standard détecte l’acétoacétate, tandis qu’un lecteur de cétones sanguines mesure le bêta-hydroxybutyrate. Le BHB sanguin peut donc repérer une cétose plus tôt. Un résultat urinaire négatif ne remet pas en cause une forte suspicion clinique. Ne retardez pas les soins d’un chien qui ne va pas bien sur la seule base d’une bandelette.

Pourquoi le traitement continue-t-il après la baisse de la glycémie ?

Le traitement de l’ACD corrige en même temps l’accumulation de cétones, l’acidité, la déshydratation et les troubles des électrolytes. L’insuline fait entrer le potassium dans les cellules : son taux doit donc aussi être surveillé pendant le traitement. Une seule bonne valeur de glycémie ne prouve donc pas que toute la crise est résolue.

Un chien déjà traité par insuline peut-il faire une acidocétose ?

L’ACD peut se développer chez un chien diabétique traité. Une pancréatite, une infection ou une maladie hormonale associée peut altérer les effets de l’insuline. Des vomissements ou un refus de manger demandent donc une évaluation rapide, et toute modification de l’insuline suit les consignes individuelles de votre vétérinaire.