Encéphalite à tiques chez le chien : symptômes et traitement

Vue d’ensemble

Le virus de la TBE cible le tissu nerveux et peut provoquer une inflammation du cerveau et des membranes qui l’entourent. L’inflammation peut aussi s’étendre à la moelle épinière. L’infection et la maladie clinique sont différentes : des anticorps contre le virus peuvent aussi être trouvés chez des chiens en bonne santé.

Dans un service de pathologie vétérinaire d’Europe du Nord, 2 cas canins de TBE ayant conduit à une euthanasie ont été confirmés en 20 ans. Le service examine environ 200 chiens après leur mort chaque année. Ces découvertes isolées ne permettent pas d’établir la fréquence de la maladie dans l’ensemble de la population canine.

L’infection peut aussi être identifiée lors de l’exploration de problèmes de gestation, sans maladie neurologique grave chez la mère.

Causes

Le virus circule entre les tiques et la faune sauvage

Le virus de la TBE appartient au groupe des flavivirus. Les petits rongeurs sont d’importants réservoirs naturels : ils infectent les tiques qui se nourrissent de leur sang. En Europe, la tique Ixodes ricinus est un vecteur important. Le virus peut être présent chez les larves, les nymphes et les adultes de tiques.

Il peut rester dans une tique lorsqu’elle passe au stade de vie suivant. La transmission d’une tique à un hôte se fait pendant un repas de sang. Le virus de la TBE peut être transmis dans l’heure qui suit le début du repas.

Le virus peut abîmer les grandes cellules nerveuses motrices : les symptômes ne se limitent donc pas au fonctionnement du cerveau. L’inflammation de la substance grise de la moelle épinière, ou poliomyélite, peut se manifester en particulier par une faiblesse du cou. Ici, le terme décrit l’emplacement et le type de l’inflammation de la moelle épinière.

Le contact direct avec un chien n’est pas la voie habituelle

Une transmission directe du chien à l’humain n’est pas attendue, car les deux s’infectent surtout par les tiques. Une transmission par le placenta d’une chienne à ses petits a cependant été démontrée.

Des lésions du placenta peuvent perturber l’apport d’oxygène et de nutriments au fœtus. La croissance et le développement du fœtus peuvent alors s’arrêter.

Facteurs de risque

L’exposition est associée aux activités en plein air dans des zones où les tiques portent le virus. La présence de la maladie est influencée par l’activité des tiques, qui dépend du climat. Dans une étude d’Europe du Nord portant sur 342 tiques prélevées sur des chiens et des chats, le virus de la TBE a été trouvé dans une tique, soit 0,3 %. Ce résultat concerne cette collecte et ne signifie pas que la même proportion se retrouve dans toutes les zones extérieures.

Dans un groupe suisse de 54 cas canins, l’âge allait de 1 à 13 ans, avec une moyenne de 5,61 ans. Les patients ont été présentés entre mars et octobre. Seuls 23 des 54 propriétaires se souvenaient d’une exposition aux tiques : une morsure passée inaperçue était donc possible.

Symptômes typiques

Les premiers symptômes peuvent comprendre de la fièvre, une faiblesse, une fatigue et une baisse de l’appétit. Certains chiens ont aussi des symptômes digestifs avant une maladie neurologique évidente.

• La température peut dépasser 39 °C et votre chien est nettement malade.

• Votre chien titube ou trébuche, ou son équilibre et sa coordination se dégradent.

• Le cou peut être douloureux ou si faible que tenir la tête devient difficile.

• Votre chien peut faire des crises convulsives focales ou généralisées.

• Une ou plusieurs pattes peuvent devenir faibles ou paralysées.

• Votre chien peut être anormalement sensible au toucher ou à d’autres stimulations.

• Le comportement, la vigilance et les réactions à l’environnement peuvent changer nettement.

Dans le groupe suisse, 34 des 54 chiens présentaient des symptômes généraux avant les signes neurologiques. Ceux-ci avaient été remarqués 1 à 10 jours avant l’hospitalisation.

Les symptômes de la TBE peuvent aussi comprendre un dysfonctionnement des nerfs crâniens. Les réflexes spinaux peuvent être plus faibles que d’habitude à l’examen. Des crises convulsives sont survenues pendant la maladie chez 17 des 54 chiens.

Dans le même groupe de 54, 28 chiens, soit 51,8 %, présentaient une instabilité ou des troubles de l’équilibre. Une douleur au cou est survenue chez 21 chiens, soit 38,8 %. Une faiblesse ou une paralysie des membres est survenue chez 15 chiens, soit 27,7 %.

Complications et conséquences

Une maladie sévère peut menacer la vie

La TBE peut provoquer en même temps une inflammation sévère du cerveau, de ses membranes et de la moelle épinière. Une évolution rapidement mortelle peut durer 3 à 7 jours. La maladie aiguë peut durer 1 à 3 semaines. Des arrêts cardiaques et respiratoires ont aussi été décrits dans les cas graves.

Tous les chiens ne meurent cependant pas : 67 % ont survécu dans une étude de suivi portant sur 54 chiens. Un décès ou une euthanasie liés à la TBE sont survenus chez 18 des 54 chiens, soit 33 %. Des décès liés à la TBE sont aussi survenus dans les 4 mois suivant la sortie. Un âge plus élevé était associé à un risque de décès accru. Les crises convulsives étaient aussi associées à un risque de décès accru.

Les séquelles après la guérison peuvent comprendre une paralysie du nerf facial, une faiblesse des pattes arrière ou un léger tremblement de la tête. Des crises récidivantes peuvent compliquer le traitement pendant que le chien est encore à l’hôpital.

Un risque possible pendant la gestation

Dans un cas étudié en Suède, une chienne a mis au monde par césarienne 1 chiot vivant et 3 chiots morts. Le chiot né vivant est aussi mort malgré les tentatives de réanimation. Le virus de la TBE a été trouvé dans le placenta du chiot mort. Cette découverte fait de la TBE une cause possible de mort fœtale, mais sa fréquence n’est pas encore connue.

Dans le cas suédois lié à la gestation, des morts fœtales ont été détectées à partir du 49e jour de gestation. La césarienne a été réalisée au 56e jour. La mère a ensuite eu une autre portée de 5 chiots en bonne santé.

Diagnostic chez le vétérinaire

Les symptômes et l’exposition orientent les examens

Le vétérinaire associe la chronologie des symptômes, les activités en plein air et les voyages, et les résultats de l’examen neurologique. De nombreuses autres maladies provoquent les mêmes symptômes : trouver une tique ne suffit donc pas au diagnostic. Les examens peuvent exclure des affections comme la maladie de Carré, la toxoplasmose et la néosporose.

Les analyses de sang peuvent montrer des modifications compatibles avec une inflammation, comme une anémie ou une augmentation des neutrophiles, un type de globules blancs. Le liquide céphalorachidien est analysé à la recherche de cellules, de protéines et, si besoin, d’anticorps contre le virus. Le prélèvement demande une anesthésie : un chien gravement malade peut donc ne pas pouvoir le subir.

La recherche d’anticorps et la PCR répondent à des questions différentes

Un résultat positif d’anticorps sanguins indique une exposition, mais il peut aussi survenir chez un chien sans symptômes. Les anticorps IgM et IgG peuvent rester dans le sang plusieurs mois après l’infection. À l’inverse, un test réalisé tôt dans la maladie aiguë peut être négatif, car les anticorps ne se sont pas encore formés.

Une augmentation du taux d’anticorps entre des prélèvements réalisés à 2 ou 3 semaines d’intervalle peut renforcer le diagnostic. La PCR recherche le matériel génétique du virus, mais celui-ci n’est présent dans le sang que brièvement et souvent en plus petite quantité au moment où les symptômes apparaissent. Dans un petit groupe testé, la RT-qPCR du liquide céphalorachidien était négative chez 7 des 8 chiens.

Les anticorps contre différents flavivirus peuvent réagir de façon croisée dans les tests de laboratoire. Le laboratoire confirme donc que la méthode convient au chien et conseille sur l’interprétation. Du sang et du liquide céphalorachidien prélevés en même temps peuvent être comparés pour évaluer le rapport des anticorps.

La même étude de suivi a exclu 3 chiens dont les anticorps du liquide céphalorachidien étaient d’abord négatifs, mais dont la TBE a été confirmée plus tard. Chez 2 de ces chiens, les résultats d’anticorps sont devenus positifs 1 ou 2 semaines après le premier examen. La maladie du troisième chien a été confirmée par l’examen du tissu cérébral après sa mort.

Le taux d’anticorps du liquide céphalorachidien ne prédisait pas le décès dans cette étude de suivi canine.

L’IRM ne montre pas toujours de modification

L’IRM du cerveau peut montrer des modifications compatibles avec une inflammation, souvent réparties de façon symétrique. L’IRM du cerveau était anormale chez 11 des 17 chiens examinés, soit 64,7 %. Ces modifications ne sont pas propres à la TBE. Les modifications du tissu cérébral et la détection du virus après la mort peuvent confirmer le diagnostic.

Les problèmes de gestation demandent aussi un examen du placenta

L’exploration d’une mort fœtale doit envisager des causes comme Brucella canis et l’herpèsvirus canin. Dans le cas suédois associé à la TBE, du matériel génétique viral a été trouvé dans le placenta, mais pas dans les prélèvements de foie, de rein ou de poumon du chiot. Une méthode de coloration distincte a localisé le virus dans les cellules du placenta. Une mort de tissu placentaire seule ne prouve pas une TBE, car de petites lésions semblables existent aussi dans le placenta de chiots en bonne santé.

Traitement

Les symptômes sont traités selon la gravité de la maladie

Il n’existe pas de traitement spécifique de la TBE chez le chien ; les soins sont des soins de soutien planifiés par le vétérinaire. La perfusion, les soins infirmiers et la rééducation sont adaptés aux besoins du patient. Les crises convulsives peuvent être traitées par des médicaments comme le phénobarbital ou le lévétiracétam. Si la réponse est insuffisante, un traitement plus intensif des crises peut être nécessaire à l’hôpital.

Les antibiotiques sont utilisés pour traiter une éventuelle infection bactérienne secondaire. L’intérêt des glucocorticoïdes, ou corticoïdes, dans la TBE est incertain. Leur efficacité n’a pas pu être établie dans une étude de suivi sans groupe de comparaison non traité.

La quantité d’aide nécessaire à la maison dépend aussi de la capacité de votre chien à se déplacer et de la récupération de ses fonctions neurologiques.

La rééducation peut se poursuivre après l’hospitalisation

Dans l’étude de suivi suisse portant sur 54 chiens, l’hospitalisation a duré en moyenne 8 jours, entre 1 et 36 jours. Les chiens présentant une faiblesse des pattes arrière ont retrouvé une marche sans aide en 6 jours, entre 2 et 12 jours. Pour les chiens présentant une faiblesse ou une paralysie des quatre membres, le délai correspondant était de 12 jours, entre 3 et 26 jours. La faiblesse du cou a disparu chez les 9 chiens atteints en 2 à 71 jours.

Prévention

Il n’existe pas de vaccin spécifique contre la TBE utilisé chez le chien. L’efficacité protectrice des vaccins humains n’a pas été établie chez le chien. Réduire l’exposition aux tiques est la principale mesure de prévention. Un produit antiparasitaire est choisi selon l’espèce animale et l’usage autorisé du produit.

Contrôlez aussi régulièrement le pelage et retirez les tiques trouvées. Aucun produit contre les tiques n’offre une protection totalement fiable. Un tire-tique ou une pince facilite le retrait.

N’appliquez pas de graisse ou d’autres substances sur une tique fixée à la peau pour la retirer. La protection contre les parasites externes et le contrôle du pelage se complètent.

À retenir pour les propriétaires

Notez les tiques observées, les lieux de promenade, les voyages à l’étranger et le début des symptômes. Indiquez au vétérinaire si de la fièvre, une baisse de l’appétit ou des symptômes digestifs ont précédé l’instabilité ou les crises convulsives. Noter la durée des crises et la récupération de votre chien aide à décrire ce qui s’est passé.

Une recherche systématique d’anticorps contre la TBE n’est pas nécessaire chez un chien en bonne santé.

L’analyse d’une tique retirée d’un chien à la recherche de la TBE n’est pas non plus recommandée.

À la sortie, convenez de l’aide nécessaire à la maison, des déplacements sans danger et du suivi. Notez si l’appétit, la marche et le comportement habituel reviennent. De nouvelles crises convulsives ou un changement de la conscience sont des raisons de contacter immédiatement la clinique qui suit votre chien.

Questions fréquentes

L’encéphalite à tiques est-elle la même chose que la maladie de Lyme ?

La TBE est causée par un virus. La maladie de Lyme est causée par des bactéries Borrelia. La TBE peut être transmise dans l’heure qui suit le début du repas de sang d’une tique. Malgré cette transmission rapide, la plupart des infections canines par le virus de la TBE ne provoquent pas de maladie visible. Il n’existe pas de vaccin spécifique contre la TBE utilisé chez le chien.

La TBE peut-elle passer de mon chien à moi ?

Une transmission directe du chien à l’humain n’est pas attendue. Les personnes comme les chiens s’infectent surtout par les tiques. L’exposition d’un chien au virus de la TBE ne signifie donc pas qu’un contact ordinaire avec lui infectera son propriétaire. Des contrôles réguliers du pelage à la recherche de tiques font partie de la prévention des infections chez le chien.

Un chien peut-il guérir de la TBE ?

Oui : 67 % ont survécu dans une étude de suivi clinique portant sur 54 chiens. Les séquelles peuvent cependant comprendre un dysfonctionnement du nerf facial, une faiblesse des membres ou un tremblement de la tête. Les crises convulsives étaient associées à une moins bonne survie. Un âge plus élevé était aussi associé à un risque de décès accru. La rééducation et les soins infirmiers sont adaptés aux capacités de chaque chien.

Un test de TBE négatif exclut-il la maladie ?

Pas toujours : les anticorps peuvent ne pas s’être formés au début de la maladie. La PCR peut aussi être négative, car le virus n’est présent dans le sang que brièvement. Les tests sont choisis selon les symptômes, le moment du prélèvement et les méthodes disponibles.

La TBE peut-elle nuire à des chiots à naître ?

Le virus de la TBE a été mis en évidence dans le tissu placentaire lors d’un cas canin de morts fœtales. Cette découverte appuie la possibilité d’une transmission de la mère au fœtus. On ne sait pas encore à quel point cette cause de mort des chiots est fréquente. L’exploration des problèmes de gestation envisage aussi des infections mieux connues, comme Brucella canis.